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A anemia falciforme é uma doença genética associada a importantes alterações dos glóbulos vermelhos, que causam uma ampla gama de manifestações clínicas ligadas a lesão vascular e anormalidades da coagulação. O tratamento da doença é baseado na medicação hidroxiuréia, no entanto, o principal mecanismo que melhora a manifestação clínica da doença ainda é incerto.
Os pesquisadores da Fiocruz Bahia, Marilda Gonçalves e Bruno Bezerril, coordenaram um estudo em que foram avaliados subtipos de monócitos no sangue e sua resposta ao tratamento com hidroxiuréia. O resultado foi publicado no periódico Scientific Reports, do grupo Nature. Monócitos são células de defesa do corpo humano.
O estudo contou com amostra de sangue de 37 pacientes pediátricos com anemia falciforme, entre agosto e dezembro de 2017. Os pacientes estavam estáveis, sem crise aguda nos três meses anteriores à coleta das amostras. Destes, 20 pacientes não estavam sob tratamento com hidroxiuréia e os 17 restantes estavam usando o medicamento há, pelo menos, cinco meses.
A hipótese deste estudo é que a hidroxiuréia modifica os subtipos de monócitos circulantes nos pacientes. Os resultados mostraram que a contagem de monócitos clássicos era menor em pacientes realizando tratamento, o que também aumentou a frequência de monócitos não clássicos.
De acordo com o artigo, as análises revelaram que os monócitos dos pacientes em tratamento com a hidroxiuréia eram menos capazes de produzir citocinas inflamatórias quando comparados com os monócitos dos pacientes que não estavam em tratamento. Os autores também identificaram que os monócitos clássicos eram os responsáveis pela produção das citocinas inflamatórias e que estas células conseguiam produzir várias moléculas simultaneamente, uma característica conhecida como polifuncionalidade.
Os dados encontrados no trabalho corroboram com estudos anteriores, que mostram efeitos benéficos da terapia com hidroxiuréia na anemia falciforme. Entretanto, foi mostrado que a hidroxiuréia está associada à melhora dos parâmetros laboratoriais, à diminuição da frequência e ativação dos monócitos inflamatórios clássicos.
