A Síndrome Inflamatória de Reconstituição Imune (SIRI) tem propensão a ocorrer quando pacientes com HIV são concomitantemente infectados com outros agentes patogênicos oportunistas, como o Mycobacterium tuberculosis, principalmente após o início da terapia com antirretroviral. Alterações fenóticas em células T, responsáveis pela defesa do organismo, e sua relação com inflamação sistémica ainda não foram completamente compreendidas.

Um estudo realizado com pacientes do sul da Índia, coordenado pelo pesquisador Bruno de Bezerril Andrade, da Fiocruz Bahia, analisou a relação da coinfecção por tuberculose-HIV com SIRI em uma população sem tratamento, sobre a frequência relativa de vários subconjuntos de linfócitos CD4 e células T-auxiliares. O artigo foi publicado no Scientific Reports e faz parte da tese de doutorado do estudante do Programa de Pós-graduação em Patologia (PgPAT), Paulo Mattos.

Como todos os pacientes foram admitidos durante o início do tratamento, houve vigilância ativa para SIRI com amostras clínicas coletadas imediatamente após o início da síndrome e antes da instituição de agentes anti-inflamatórios. A principal limitação do estudo foi o número relativamente pequeno de pacientes analisados, uma vez que a coorte foi aninhada dentro de um estudo controlado randomizado com critérios rigorosos de inclusão e exclusão, que impediam o recrutamento e análise de uma amostra maior.

A pesquisa destacou o conceito de que a expressão diferencial de células CXCR3 e CCR6 efetoras e células T CD4 + de memória foi associada ao desenvolvimento de tuberculose com SIRI em pacientes com HIV, após o início da terapia antirretroviral. Células efetoras e de memória são células do sistema imunológico que desempenham funções distintas. As efetoras impedem a proliferação de agentes infecciosos e a segunda armazena a capacidade de identifica-los.

Os achados complementam estudos anteriores feitos com pacientes dos EUA, que descreveram uma proporção maior de células efetoras no momento do desenvolvimento da SIRI e aos seis meses após início da terapia antirretroviral e uma porcentagem maior de células novas no grupo não acometido por SIRI. Isso reitera o fato de que pacientes não SIRI reconstituem o compartimento de células novas mais rápido.

Estas observações levam a hipótese de que a expansão das células CXCR3 + CCR6 e CD4 +, em vez de representar a principal base imunológica da tuberculose-SIRI, pode ser impulsionada por um aumento subjacente de mediadores inatos pró-inflamatórios antes do tratamento para HIV em pacientes com tuberculose-HIV com alta carga microbiana e que estão em um risco muito alto de desenvolver esta síndrome.

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