Células inflamatórias na patogênese da leishmaniose são analisadas em tese

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Autoria: Maira Garcia Saldanha
Orientação: Sergio Marcos Arruda
Título da tese: “CÉLULAS INFLAMATÓRIAS TECIDUAIS NA PATOGÊNESE DA LEISHMANIOSE CUTÂNEA HUMANA POR L. braziliensis”.
Programa: Pós-Graduação em Biotecnologia em Saúde e Medicina Investigativa
Data: 02/10/2020
Horário: 14:00 
Local: Sala Virtual do Zoom

RESUMO

A leishmaniose cutânea (LC) é uma doença causada pela picada de um flebótomo do gênero Lutzomyaou Phlebotomusinfectado pelo protozoário Leishmania, mais comumente no Brasil, a L V. braziliensis, que evoluirá na maioria das vezes em cerca de um mês, para uma úlcera profunda e indolor. A resposta imune inflamatória do hospedeiro depende inicialmente das células da resposta imune inata,entre elas, as células natural killer(NK) e posteriormente a resposta imune adquirida mantida pelos linfócitos T CD4+e CD8+, juntamente com a produção de anticorpos por linfócitos B. Em conjunto, essas células produzem citocinas para controlar o crescimento dos parasitas intracelulares, principalmente dentro dos macrófagos. Histopatologicamente, observa-se um extenso infiltrado inflamatório,áreas focais de necrose e macrófagos contendo amastigotas, dependendo do tempo de evolução da infecção. Assim, a constatação de um processo inflamatório crônico, associado ao número reduzido de parasitas, sugere que a resposta imune inflamatória é efetiva no controle da leishmania, mas por outro lado a presença da necrose indica que essa inflamação pode também causar danos ao tecido. Na presente tese analisamos biópsias de úlceras cutâneas de pacientes com leishmaniose cutânea humana por L. braziliensis. Nestas biópsias avaliamos a expressão de linfócitos CD4+, CD8+, CD20+e células CD57+, CD68+, IL-1β+, TNF-α+, granzima B+e células perforina+através da técnica de imunoistoquímica. Essas células e moléculas foram quantificadas e correlacionadas com a extensão da inflamação e necrose tecidual,com o número de amastigotas e tamanho da lesão.Encontramos correlações positivas entre as células CD4+e inflamação, IL-1β+e necrose, macrófagos CD68+com perforina e o número de amastigotas. Essas correlações foram interpretadas como parte da patologia na LC, confirmando que, ao eliminar os parasitas nos macrófagos, os grânulos citotóxicos e citocinas produzidos pelas células inflamatórias contribuem para a progressão da doença.

Palavras-chave: histopatologia, necrose,inflamação, citotoxicidade, úlcera.

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